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高耸T波见于急性冠状动脉疾病、高钾血症、风心

2018-08-15 01:40来源:未知 浏览数:

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  ST段和T波的改变在临床上极为常见,而其临床意义又千差万别。心电图室的医师在心电图报告上的诊断又多是“ST-T改变,请结合临床”,这就给我们提出了一个严肃的问题。如何正确地认识和判读心电图的ST-T改变,给临床提供诊断线索。本文总结了本人几十年的体会,结合有关文献将ST-T改变的临床问题介绍如下,供大家参考。

  ST段是QRS波群的终点到T波开始前的一段平线,代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间。动作电位2时相是形成ST段的电生理基础。“2”时相,又称缓慢复极期、平台期。此期膜电位复极缓慢,初期停留在0mV左右,记录图形平坦,持续时间100~150ms。此期形成的机制是由于同时存在缓慢的Ca2+内流与K+外流。当“0”时相除极化达到一定程度(膜内负度约<-55mV)后,膜的慢Ca2+通道被激活开放,由于细胞外液的Ca2+浓度远比细胞内为高(约10000∶1),而细胞内的负电位又促使Ca2+向细胞内弥散。Ca2+带着正电荷从慢Ca2+通道缓慢内流,形成缓慢而持久的慢内向电流(ica),同时也有少量钠(Na+)离子通过慢通道内流(此时快钠通道已关闭),与之平衡的是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃的内流使膜内电位保持于较高,而且平衡的水平2时相平台形成的另一重要因素是K+的外流。此期膜内外K+的浓度差及电位差,均驱使K+通过K+通道(ik1,ix1及ix2)外流,但由于细胞对K+外流存在内向(自动)整流的规律,即膜电位与钾离子的平衡电位(-90mV)差别越大时(即膜电位的负值愈小时)K+外流较少,进一步保持2时相平台期长达100ms以上。

  ST段的移位可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关(图1)。正常情况下,心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹隆”。该切迹位于动作电位1相,主要由lto介导的外向钾电流形成。心外膜层心肌细胞的lto电流明显强于心内膜层,而且右室心外膜层心肌细胞的lto电流明显强于左室心外膜层。心内膜层与心外膜层之间的这种电位差异产生跨壁电流梯度,典型表现为J点抬高。动作电位1相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度,但心内膜层不降低,结果形成电压梯度电压梯度在心电图则表现为ST段抬高。在动作电位1相,增加的外向电流的因素包括通道开放剂和钠通道阻滞剂。

  心外膜层心肌细胞的lto电流较心内膜层心肌细胞降低时,则在体表心电图表现为J点和ST段抬高,其与缓慢心率时的早复极有关,形成凹面向下形ST段抬高。同理心内膜层心肌细胞的lto电流较心外膜层心肌细胞降低时,表现为ST段压低。

  根据生物化学的研究,认为劳累型心绞痛是因耗氧量增加,引起供血不足远端心肌的缺氧。正常心肌收缩的能量来源于心肌糖原的有氧分解及无氧酵解。实验证明糖原的无氧酵解过程仅供应心肌能量的1/10,而9/10的能量来自有氧分解慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时,由于供氧受限,有氧分解过程受到限制,为了满足心肌收缩的需要,必须增加糖原的无氧分解;但无氧分解过程中必然大量耗去心肌中的糖原储备,因而心肌必将自细胞外液中摄取更多的糖作为代偿。伴随着葡萄糖的摄入,大量钾离子也自细胞外液进入细胞内,使细胞内的钾离子浓度升高,增加心肌细胞内外液之间钾离子浓度的差距。心肌细胞内外钾离子浓度是维持心肌细胞膜极化状态的一个最重要因素,当心肌细胞内外钾离子浓度的差距异常增高时,在心电图上便表现为ST段压低。其原理是当心肌内外钾离子差距异常升高时,心肌细胞膜出现“过度极化”状态,轻度缺血的心肌部位于静止时极化电位的升高,使等电位线线以上;当心肌完全除极时,缺血部位与正常部位之间不再有电位差存在,等电位线线水平,因而在一些导联上便表现为ST段降低。

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  当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时,心肌的胞膜损伤便与上述的情况不同。它不仅有代谢的改变,更重要的是部分胞膜丧失了维持细胞内外钾离子差距的能力,因而使钾离子自细胞外逸。为了维持细胞内外渗透压的平衡,一方面有钾离子自细胞外逸,另一方面相应数量的钠离子渗入细胞内,其心电图表现便与上述的轻度心肌缺血相反。因为,当细胞内外的钾离子差距缩小时,该部分心肌的极化,即由于未受损部分心肌的极化程度较缺血部分心肌高,便产生了“损伤电流”,使ST段相对地升高。这些分析可阐明劳累型心绞痛与变异型心绞痛时心电图上ST变化不同的发生机制。

  ST段在心电向量图上,从QRS环的终点(J点)到T环的起点,即为ST向量,多数成人的ST向量电位较小,表现为QRS环的起点(0点)与P环的起点(E点)。在同一点上,QRS环完全闭合,显示不出ST向量。但也有少数正常成人(特别是瘦高男性)可出现ST向量,表现为QRS环不闭合。

  在单个心肌细胞电活动中,首先开始除极的部位,最先复极,这样必然产生一个与QRS波群相反的T波。然而心室肌的复极与单个心室肌细胞的复极进展极不相同。心室肌复极与传导系统无关,而与心肌的温度差及心肌所承受的压力差等因素有密切关系,故晚除极的心外膜下心肌先复极,然后按顺序向心内膜进行。复极过程产生一系列电偶,即电穴在前,电源在后,电偶的方向由心内膜指向心外膜,这便与心室肌除极时电偶方向相同,在心电图上表现为在QRS波群及以该波为主的导联上,T波是直立的。

  T波为心室的复极波,相当于心室动作电位曲线时相(快速复极末期)是继平台期之后的晚期快速复极时相。该期膜电位复极快速直达静息电位水平,完成复极过程,占时100~150ms。此期形成的机制为在平台期后期Ca2+(及小部分Na+)的慢通道失活关闭,Ca2+内流停止,膜电位下降,K+通过K+通道(ik,ix通道)外流,ik通道的K+外流比较恒定且较少,而ix通道的K+外流随着其内向整流作用,即当膜电位愈接近K+平衡电位(-90mV)时,就愈促使K+外流,因而复极速度加快,直至恢复到静息膜电位水平(-90mV)。心室肌的复极过程与除极过程不同,它不是一个快速的电激动过程,与心脏传导系统无密切联系,而是心室肌细胞内外大量的带电荷的离子进行转移的过程,这种带电荷的离子转移使心肌产生电位改变前已述及,心肌在激动过程中产生的电力在一个空间里变化着,因此复极和除极一样,也可用一个空间心电向量环T环来表示。这个T环经过“两次投影”,便形成了心电图上的T波除极是瞬间的极剧烈的电位变化,而复极是相对缓慢的逐步从0mV达到-90mV,故T波相对圆钝。由于右室壁很薄,在复极过程中产生的电动力很小,以及室间隔两侧的复极电动力相互抵消,所以T波主要由左室壁复极产生的电动力所形成。

  心室肌复极形成T向量环,由于心室肌的复极不通过特殊传导组织,而是由心肌通过ATP酶及K+-Na+泵的作用自行恢复到极化状态,所以复极所需时间长(260~400ms),振幅低,因而光点密集。在正常情况下T环运行方向应与QRS环的运行方向的最大向量相一致T环最大向量的振幅不宜过大,亦不宜过小,通常为0.35~0.75mV。

  ST段正常时接近于等电位线mV,向上偏移在肢体导联不超过0.1mV,在V1、V2、V3导联中可达0.2~0.3mV;V4、V5导联很少高于0.1mV。任何正常心前导联中,ST段下降不应低于0.05mV偏高或降低超出上述范围,便属异常心电图。心电图ST段改变的含义包括ST抬高、压低、延长和缩短。

  ST段抬高的形态大致分以下几种:J点抬高型(过早复极型)、斜直向上型、弓背向上型、凹面向上型、平顶型、墓碑型、新月型、巨R型(图2、图3)。

  2.1.2ST段压低的形态ST段压低的形态大致分以下几种:凸面向下ST段压低上斜型ST段压低下垂型ST段压低鱼钩样下垂型ST段压低平直型ST段压低(图4)。

  T波产生的过程即心室复极的过程。心室复极需要借助心肌细胞代谢及一系列离子运转来完成因此,凡能影响心肌代谢与离子运转的各类因素,均能引起T波变化。一般反映左心室外膜的导联其T波应是直立的。凡是QRS波群呈rS、Qr、rSr或QS型的导联,其T波便可能是倒置的。T波向量的改变受多种因素影响(心脏位置年龄心室除极改变神经体液电解质内分泌药物缺血及炎症等)。

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  高耸T波:指T波异常高尖,T波振幅常达1.5mV以上。高耸T波见于急性冠状动脉疾病、高钾血症、风心病、早期复极及正常变异等。

  巨大T波:倒置T波倒置达1.5mV以上,称为巨大T波倒置。见于急性心内膜下心肌梗死心肌病、心室肥大、脑血管意外、完全性房室传导阻滞等。

  T波低平、平坦、双向或倒置:引起T波上述改变的原因非常多,如:急性心肌缺血、高血压、心脏术后、心肌桥、慢性缩窄性心包炎、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征、药物影响、植物神经功能紊乱、心动过速、左束支传导阻滞、预激综合征、电解质紊乱、电张调整性T波改变等。

  正常的ST段通常光滑地、难以分辨地融合于T波的近侧肢,以致无法将其分开而指明何处是ST段的终止、何处是T波近侧肢的开始,ST段停留在等电位线s:早期冠心病,其心肌细胞膜的通透性发生改变,导致钙、钾离子交换时间延长而使ST段延长,ST段呈伸直或水平化保持在等电位线上的(即紧贴在基线s或更长:表现在R波最高的导联上最为清晰,即aVF或V5V6导联:冠心病组早期ST段延长占47%,且运动试验均为阳性:

  正常T波近侧肢的倾斜比远侧肢为小,到达顶峰后下降比较迅速,上下肢不对称。近来发现早期轻度冠心病,其T波双肢对称波形变窄,顶端变锐,呈一正向“冠状T波”。根据微小心电图改变做出慢性冠状动脉供血不足诊断是危险的,以及随之而来的医源性后遗症,将会给病人带来极大的危害。但是这种T波形态的改变,构成了潜在的或实有慢性冠状动脉供血不足的1个重要指标。正常情况下,V6导联T波应高于V1导联的T波1955年Rritz等发现T波在左胸导联平坦或轻度倒置,而右胸导联直立,可能是左心室缺血的最早征象。通过研究指出:Tv1>Tv6综合征是一种异常现象,对诊断心肌疾病,特别是缺血性心脏病有重要价值。部分无症状者Tv1>Tv6是其心电图检查中唯一的异常,故认为这是心肌供血不足的表现。慢性冠状动脉供血不足主要影响左心室,T波向量可偏离左侧,其横面改变可形成Tv1>Tv6。额面也可出现R-T夹角增大,T向量逐渐向右向下,T波电轴偏向III导正极而背离I导联,即成TIII>TI综合征。有的患者在出现上述情况时,几天后便发生了AMI。通过与心电向量对比表明,有Tv1>Tv5、6者,几乎均伴有心电向量图原发性T波异常,其中部分为无症状者。马氏等研究了136例冠脉造影的心电图,以冠脉狭窄75%为冠心病判定组,结果显示Tv2>Tv5诊断冠心病的敏感性77.2%,特异性61.2%,准确性75.7%,阳性预测值95%,对冠心病诊断有重要价值。

  正常变异ST-T改变对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断具有一定帮助,但由于各家统计受各方面因素的影响,其数字仅供参考。在实践中必须结合临床及其他检查,以及心电图随访,尤其基层医院未开展冠脉造影等技术,心电图对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断大有作为。